첫화면으로

 

  미국 환경청 노조의 과학자들은 왜 불소화를 반대하는가

  

 

 <수돗물불소화 관계 신자료집> 1999.9,녹색평론사
《불소화반대소식》1999년 11월 제1호

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  다음의 기록은 전에〈전국 연방 피고용인 연맹 2050지회(National Federation of Federal Employees Local 2050)〉였다가 1998년 4월 이후〈전국 공공 노조 280지부(Chapter 280 of the National Treasury Employees Union)〉로 바뀐 우리의 노동조합이 왜 수돗물 불소화를 반대하는지 그 이유를 밝힌 것이다. 우리의 노조는 이곳 워싱턴 디씨의 환경청(EPA) 본부에 근무하는 대략 1,500명의 과학자, 변호사, 엔지니어 및 기타 전문직능인들로 구성되어 있으며, 또한 그들을 대표하고 있다.

  당 노동조합이 이 문제에 관심을 갖게 된 것은 우연한 일 때문이었다. 많은 의사와 치과의사들을 포함한 대부분의 미국인들처럼 우리 조합원들의 대부분도 불소는 오로지 충치감소와 같은 유익한 효과만을 주는 것이라고 생각하고 있었다. 우리들도 먹는물 불소화의 안전성과 유효성에 대해서 염려할 필요가 없다는 일반적인 믿음에 동조해왔었다.

  그러다가, 1985년에 환경청이 먹는물에서의 불소함유 기준을 다시 정하는 과정에서, 우리의 조합원 한 사람이 노조에 그가 겪은 일을 전해왔다. 그는 환경청으로서는 아이들의 반점치가 별문제가 아닌 것으로 생각한다는 진술을 새로운 규정에 그가 적어놓도록 강요받고 있다고 말했다. 환경청은 반점치를 오직 '미관상의' 문제일 뿐 유해한 '건강문제'가 아니라고 간주했다. 환경청이 이러한 입장을 취하게 된 것은 환경청이 불소 섭취의 허용기준을 리터당 4밀리그램으로 정하도록 정치적 압력을 받고 있기 때문이었다. 그러한 허용수준으로는 상당수의 아동들이 중간 정도에서 심각한 정도에 이르는 치아불소증(반점치)을 갖게 될 것을 환경청은 알고 있었다. 그러나 반점치를 미관상의 문제로만 간주하는 한, 환경청은 반점치를 예방하기 위하여 불소 허용기준을 더 낮출 필요가 없었다.

  우리는 이 윤리적 문제를 우리 내부에서 조용히 해결하려고 노력하였다. 그러나 환경청은 외부로부터의 정치적 압력에 저항할 능력이 없거나 저항할 의사가 없었다. 그래서 우리는 한 공익기관이 환경청을 상대로 낸 소송에서 우리의 노조가 법정 조언자가 되는 형식으로 이 싸움을 공개적인 것으로 만들었다. 노조는 이 싸움의 초기 단계에 대한 세부적인 문건을 발표한 바 있다.1)

  그 이후 갈수록 불소에 대한 노출이 통제할 수 없게 되고, 불소섭취를 통한 치아건강의 혜택이 없으며, 그러한 섭취가 사람의 건강에 해를 끼친다는 것을 보여주는 과학적 문헌에 기초하여 먹는물 불소화에 대한 우리의 반대는 커져 왔다. 불소의 유해작용은 예컨대 신장기능이 손상된 사람들에게 있어서의 급성 중독뿐만 아니라 유전적 돌연변이, 암, 출산문제, 신경계 독성, 골질환 및 치아불소증과 같은 만성적인 중독을 포함하고 있다. 먼저, 신경계 독성작용에 대한 최근의 연구결과를 살펴보자.

  1995년 멀레닉스와 그 공동연구자들은 인간에게서 발견되는 범위내의 혈장 불소농도를 생산하는 수준의 불소를 쥐들의 식수에 넣었을 때, 쥐들이 불소를 섭취하는 시기에 따라, 즉 성년이냐 어린 쥐냐 출생전 태반 시기냐에 따라 다양한 신경독성 작용의 피해를 입는다는 것을 보여주었다.2) 출생전에 노출된 쥐들은 과민한 활동성을 보이는 쥐로 태어났고, 살아있는 동안 내내 그런 상태였다. 어리거나 성년의 단계에서 노출된 동물들은 의기소침한 저조한 활동성을 드러냈다. 1998년에는 구안과 그 공동연구자들이 멀레닉스 연구팀이 사용한 것과 유사한 양의 불소를 가지고 멀레닉스 팀이 본 독성작용의 근간에 있는 메커니즘을 이해하고자 했다.3) 구안 연구팀은 쥐의 두뇌 안에 있는 몇몇 핵심적인 화학물질들이 ― 두뇌세포의 막을 형성하는 물질들 ― 불소를 섭취하지 않은 쥐들과 달리 불소를 섭취한 쥐들의 경우에 괄목할 만하게 고갈되었다는 사실을 발견하였다.

  바너와 그밖의 연구자들에 의해 1998년에 발표된 또다른 연구는 불소화 추진자들이 '적정 수준'이라고 여기는 수준, 즉 1ppm 수준의 불소가 들어있는 물을 먹은 쥐들에게서 두뇌 및 신장 기능손상이 있다는 것을 보고하였다.4) 더욱 심각한 손상은 알루미늄과 함께 불소를 섭취한 동물들에게서 발견되었다. 이들 결과가 특히 우려스러운 것은 저수준의 불소를 복용한 동물들에게서 이러한 독성작용이 나타났다는 점 때문이다. 쥐는 인간보다 불소에 대하여 더 큰 저항력을 가지고 있다. 이런 사실은 멀레닉스 팀의 발견에 토대를 둔 것이다. 그들은 혈장내에 동일한 수준의 불소를 갖기 위해서 쥐들이 먹는물에는 사람의 경우보다도 실질적으로 더 많은 불소가 필요하다는 것을 발견하였다. 몸속의 특정 세포가 얼마나 많은 불소를 '인지'하는가 하는 것은 혈장내의 불소 수준에 의해 결정된다. 그러니까, 쥐들이 불소 1ppm의 먹는물을 섭취했을 때 그들의 두뇌와 신장은 인간의 경우보다 훨씬 더 적은 불소에 노출된 것이다. 그런데도 그들은 독성작용을 경험하고 있는 것이다. 그래서 우리는 인간이 1ppm이라는 '적정' 수준에서 두뇌와 신장에 손상을 입고 있을 가능성을 숙고하지 않을 수 없는 것이다.

  이러한 우려를 뒷받침하는 중국에서의 역학연구 결과들이 있다.5,6) 이 연구결과들은 각각 대조집단의 아동들에 비해서 더 많은 불소를 섭취한 아동들의 I.Q.가 저하되어 있음을 보여주었다. 8세부터 13세까지의 아이들에게 있어서 대략 5 내지 10 점의 I.Q. 저하를 보여주었다.

  또다른 우려할 만한 유해작용이 최근에 표면화되었다. 그것은 불소가 두뇌의 송과선(松果腺)의 기능에 간섭을 한다는 사실이다. 송과선은 멜라토닌을 생산하는데, 멜라토닌은 다른 무엇보다도 신체 내부의 시계 역할을 조정하여, 예컨대 사춘기의 시작을 통제하는 일 등을 한다. 제니퍼 루크는 불소가 송과선에 축적되어 멜라토닌의 생산을 억제한다는 것을 보여주었다.7) 그녀는 실험동물들에게서 이러한 억지작용이 성적 성숙이 때이르게 시작되는 원인이 된다는 것을 보여주었는데, 이러한 현상은 킹스턴-뉴버그 연구(이것은 뒤에서 다시 설명한다)의 일부로서 인간에게도 나타나는 것으로 1956년에 보고되었다. 불소화된 지역인 뉴버그의 소녀들이 비불소화 지역인 킹스턴의 소녀들보다 (평균 6개월 정도로) 생리를 더 일찍 시작하고 있었다.8)

  위험성을 평가한다는 시각에서 볼 때, 두뇌에 미치는 영향에 대한 이 모든 데이터는 그것들이 전부 일치하고 있기 때문에 특히 설득력이 있고, 그만큼 더 우려할 만한 것이다.

  우리가 살펴본 암에 관한 데이터도 역시 놀라운 것이었다. 방금 언급한 신경계 독성작용에 대한 연구가 모두 같은 방향을 가리키고 있듯이, 동물의 전신적 연구와 단세포 연구(암 발생의 위험을 다루는)와 일치하는 역학연구들이 존재하고 있다. 환경청은 '음용수과'의 선임 독성학자 윌리엄 마커스 박사를 해고했는데(그는 당시 우리 노동조합의 재무담당이기도 했다) 그 이유는 그가 불소의 암 유발문제에 대해 침묵을 지키기를 거부했기 때문이다.9) 해고에 관련하여 그가 환경청을 상대로 제기한 소송을 다룬 판사는 환경청이 그를 해고한 것은 환경청 당국이 제시한 엉터리 이유 때문이 아니라 불소문제 때문이라는 것을 발견하였다. 마커스 박사는 소송에서 이겼고, 다시 환경청에서 근무할 수 있게 되었다. 여기에 관련된 문건은 원하는 사람에게 제공될 수 있다.

  불소에 연관된 암은 한가지 유형만 있는 것은 아니지만 특히 우려되는 것은 특히 남성들에 있어서의 골육종이다. 국립독물학 프로그램(National Toxicology Program)은 집쥐와 생쥐들에게 불화나트륨이 함유된 물을 먹이는 2년간에 걸친 연구를 수행하였다.10) 이 연구의 결과는 (뼈 이외의 조직들에서 악성종양들이 나타나는 것이 관찰되었다) 특히 남성 집쥐들의 경우에 골육종을 일으키는 것을 발견하였는데, 이것은 불소가 돌연변이의 원인이 된다는 것을 보여주는 많은 데이터와 일치하는 것이었고,11a,b,c,d) 불소화된 식수로 인해 골육종의 증가를 보여준 뉴저지12)와 워싱턴 및 아이오아에서의 데이터13)와도 일치하는 것이었다. 마커스 박사가 해고된 것은 이러한 데이터를 그가 분석하고, 되풀이하여 그에 관해 진술을 하고, 그 데이터에 대한 독립적이고 편견없는 평가를 해야 한다고 그가 요구했기 때문이다.

  암 이외에 골질환 역시 우려해야 할 문제이다. 이 문제에 관한 뛰어난 리뷰는 1997년에 디젠도프 팀에 의해 발표되었다.14) 다섯 개의 역학연구는 비불소화 지역과 대조적으로 불소화 지역에서 둔부골절률이 더 높다는 것을 보여주었다.15a,b,c,d,e) 중증 골격불소증(crippling skeletal fluorosis)은 1986년에 환경청이 불소 섭취 허용기준을 정할 때 고려한 목표지점이었고, 그 기준설정 과정에서의 윤리적 문제 때문에 우리의 노조가 '자연자원 방어위원회(Natural Resources Defense Council)'와 함께 위에서 말한 법정 투쟁으로 들어가게 된 것이다.

  불소의 충치감소 효과에 관해 말한다면, 지금까지 충치예방 물질로서의 불소의 효력에 관해서 이중맹검법을 통한 연구(double-blind study)가 한번도 없었다. 그동안 이 문제에 관한 소규모의 선택적인 연구결과는 많이 있어왔고, 불소화 추진론자들은 그것을 가지고 불소화를 정당화해왔지만, 그러나 5-17세 아동 39,000명을 상대로 '국립치학연구소(National Institute of Dental Research)'의 훈련된 치과의사들에 의해 수행된 가장 대규모의 포괄적인 연구결과에 의하면, 불소화 지역과 비불소화 지역, 그리고 부분적으로 불소화된 지역에서의 충치발생률에 아무런 유의미한 차이가 나타나지 않는다.16) 뉴욕주의 두 도시 뉴버그와 킹스턴에서의 50년에 걸친 불소화 실험에 대한 가장 최근의 보고도 동일한 결과를 보여주고 있다.17) 두 도시간의 유일하게 유의미한 차이는 불소화 지역인 뉴버그가 비불소화 지역인 킹스턴의 경우보다 치아불소증(불소의 만성적 독성작용을 가리키는 최초의 가시적 신호) 발생률이 두배나 높다는 것을 보여준다는 사실이다.

  불소의 충치예방 효과라는 문제에 대해서 존 코훈이 발표한 글은 특히 중요하다.18) 코훈 박사는 원래 뉴질랜드 최대도시 오클랜드의 치과분야 최고 관리였고, 수돗물 불소화의 충치예방 효과에 관한 범세계적인 자료를 실제로 살피기 이전까지 완강한 불소화 추진론자였다. 그의 글의 제목은 "어째서 나는 불소화에 관해 마음을 바꾸었는가"이다. 그 글에서 코훈은 영어 사용국가, 특히 미국과 뉴질랜드에서 불소화를 합리화하기 위하여 어떻게 자료들이 조작되었는가를 말하고 있다. 이 글은 한 사람의 윤리적인 보건전문가가 어째서 불소화에 대하여 180도로 전환하지 않을 수 없었던가를 설명하고 있다.

  수돗물 불소화의 흐름에 등을 돌리기 시작한 사람은 코훈만이 아니다. 지금 불소화 추진론자들 진영에 속한 치과의사들로부터 국소적(topical) 불소(예컨대, 치약속의 불소)가 치아 건강에 유일하게 혜택을 주는 방법임을 경고하는 성명이 나오고 있다.19,20,21) 그러나, 구강내의 불소농도가 박테리아 효소를 저지하고, 세균발육 억지효과의 원인이 된다면, 그러한 농도는 또한 마찬가지로 효소체계에 의존하고 있는 포유류 조직에 손상을 일으킬 수 있다. 이 진술은 상식에 근거한 것일 뿐만 아니라 불소치약 사용시 구강내에 들어있을 것으로 추정되는 불소농도에서 불소가 포유류 조직들에 유전적 돌연변이를 일으킬 수 있다는 것을 보여준 연구결과들에 근거하고 있기도 하다.22) 뿐만 아니라, 위에서 언급한 국립 독물학 프로그램(NTP)이 수행한 암 연구에서 구강 종양이 발견된 사실은 국소적으로 적용된 불소의 독성에 대한 우려를 더욱 강하게 하고 있다.

  여하튼 불소치약을 사용할 것인지 말 것인지를 우리가 선택할 수는 있다.(비불소 치약을 발견하는 것은 점점 더 어려워지고 있지만.) 그러나 불소가 공중의 식수 공급체계에 투입될 때 우리는 불소를 회피할 수 없다.

  불소의 독성작용에 대한 우려 이외에, 우리는 불소에 대한 통제되지 않은 ― 실제로 통제할 수 없는 ― 노출이 먹는물, 가공식품, 불소함유 살충제, 치과용 제품 등을 통해서 전국적으로 일어나고 있음을 보고 있다. 질병통제센터(CDC)에 의하면 현재 적어도 미국 아동의 22%가 치아불소증을 가지고 있다는 최근의 한 신문보도는 이러한 통제되지 않은 과잉노출을 보여주는 한 사례에 불과하다.23) 비불소화 지역인 뉴욕주 킹스턴의 아동들 중 거의 12%가 치아불소증을 가지고 있다는 사실은 또다른 사례이다.17) 불소의 독성작용을 보여주는 발견이 갈수록 증가하고 있는 현실에서 현재 수준의 과잉노출에 직면하고도 정부와 기타 기관들이 계속하여 불소에 대한 '더 많은' 노출을 위한 사업을 추진한다는 것은 아무리 좋게 말해도 비이성적이고 무책임한 태도라고 할 수밖에 없다.

  그리하여, 우리는 공공의 식수공급체계를 유독성 물질일 뿐만 아니라 충치예방 물질로서도 쓸모없는(적어도, 섭취를 통해서는) 불소를 유포시키는 매체로 삼는 시책은 잘못된 것이라는 입장을 취했던 것이다.

  우리는 또한 우리가 대표하는 환경청의 피고용인들을 불소화된 식수의 위험으로부터 보호하기 위해 직접적인 조처를 취했다. 우리는 최근의 신경계 독성작용의 자료에다가 환경청의 위험 통제 방법인 '복용기준치(Reference Dose)'를 적용했다. '복용기준치'는 일일 복용량으로서 체중 1킬로그램당 해당 화학물질 밀리그램으로 표시된다. 이것은 유해작용으로부터 어느정도의 안전성을 지키면서 장기간에 걸쳐 한 개인이 섭취할 수 있는 복용량이다. 이 기준을 바너 팀의 데이터에 적용시키면 불소의 '일일 복용기준치'는 체중 1킬로그램당 0.000007밀리그램이 된다. 근무중에 워싱턴 디씨의 수돗물로부터 1쿼트(4분의 1갤런)의 불소화된 물을 마시는 사람들은 그 식수 한가지만으로도 체중1킬로그램당 하루 0.01밀리그램의 불소를 섭취한다. 이것은 '복용기준치'보다 100배나 많은 양이다. 이러한 결과를 근거로 당 노조는 환경청 당국이 그 피고용인들에게 불소화되지 않은 식수를 제공할 것을 정식 문서로 요청하였다.

  이러한 검토작업이 일반공중에 대하여 갖는 함의는 명백하다. 최근에 나온, 학술지의 심사받은 논문들의 데이터는 독성물질의 위험을 통제하기 위한 환경청의 표준적 방법에 적용될 때, 국가의 식수체계를 인산비료산업의 유독성 폐기물 처리장으로 이용하는 일의 즉각적인 중지를 요구한다.24)

  이 문건은 전국 공공노조 280지부를 대신하여 노조 부위원장 J. 윌리엄 허쉬에 의해 작성되었다. 더 알고 싶은 분은 전화 202-260-4683 또는 이메일 주소 hirzy.john@epa.gov로 연락하시기 바랍니다.

 1999년 5월 1일
 윌리엄 허쉬(William Hirzy)

 

 END NOTE LITERATURE CITATIONS

1. Applying the NAEP code of ethics to the Environmental Protection Agency and the fluoride in drinking water standard. Carton,R.J. and Hirzy,J.W. Proceedings of the 23rd Ann. Conf. of the National Association of Environmental Professionals. 20-24 June, 1998. GEN 51-61. On-line at URL http://www.rvi.net/~fluoride/naep.htm

2. Neurotoxicity of sodium fluoride in rats. Mullenix, P.J., Denbesten, P.K., Schunior, A. and Kernan, W.J. Neurotoxicol. Teratol. 17 169-177 (1995)

3. Influence of chronic fluorosis on membrane lipids in rat brain. Z.Z. GGuan, Y.N. Wang, K.Q. Xiao, D.Y. Dai, Y.H. Chen, J.L. Liu, P. Sindelar and G.Dallner, Neurotoxicology and Teratology 20 537-542 (1998).

4. Chronic administration of aluminum-fluoride or sodium-fluoride to rats in drinking water: alterations in neuronal and cerebrovascular integrity. Varner, J.A., Jensen, K.F., Horvath, W. and Isaacson, R.L. Brain Research 784 284-298 (1998).

5. Effect of high fluoride water supply on children's intelligence. Zhao,L.B., Liang,G.H., Zhang,D.N., and Wu,X.R. Fluoride 29 190-192 (1996).

6. Effect of fluoride exposure on intelligence in children. Li,X.S., Zhi,J.L., and Gao,R.O. Fluoride 28 (1995).

7. Effect of fluoride on the physiology of the pineal gland. Luke,J.A. Caries Research 28 204 (1994).

8. Newburgh-Kingston caries-fluorine study XIII. Pediatric findings after ten years. Schlesinger,E.R., Overton,D.E., Chase,H.C., and Cantwell,K.T. JADA 52 296-306 (1956).

9. Memorandum dated May 1, 1990. Subject: Fluoride Conference to Review the NTP Draft Fluoride Report; From: Wm. L. Marcus, Senior Science Advisor ODW; To: Alan B. Hais, Acting Director Criteria & Standards Division ODW.

10. Toxicology and carcinogenesis studies of sodium fluoride in F344/N rats and B6C3F1 mice. NTP Report No. 393 (1991).

11a. Chromosome aberrations, sister chromatid exchanges, unscheduled DNA synthesis and morphological neoplastic transformation in Syrian hamster embryo cells. Tsutsui et al. Cancer Research 44 938-941 (1984).

11b. Cytotoxicity, chromosome aberrations and unscheduled DNA synthesis in cultured human diploid fibroblasts. Tsutsui et al. Mutation Research 139 193-198 (1984).

11c. Positive mouse lymphoma assay with and without S-9 activation; positive sister chromatid exchange in Chinese hamster ovary cells with and without S-9 activation; positive chromosome aberration without S-9 activation. Toxicology and carcinogenesis studies of sodium fluoride in F344/N rats and B6CC3F1 mice. NTP Report No. 393 (1991).

11d. An increase in the number of Down's syndrome babies born to younger mothers in cities following fluoridation. Science and Public policy 12 36-36 (1985).

12. A brief report on the association of drinking water fluoridation and the incidence of osteosarcoma among young males. Cohn, P.D. New Jersey Department of Health (1992).

13. Surveillance, epidemiology and end results (SEER) program. National Cancer Institute in Review of fluoride benefits and risks. Department of Health and Human Services. F1-F7 (1991).

14. New evidence on fluridation. Diesendorf, M., Colquhoun, J., Spittle, B.J., Everingham, D.N., and Clutterbuck, F.W. Australian and New Zealand J. Public Health. 21 187-190 (1997).

15a. Regional variation in the incidence of hip fracture: U.S. white women aged 65 years and older. Jacobsen, S.J., Goldberg, J., Miles, T.P. et al. JAMA 264 500-502 (1990).

15b. Hip fracture and fluoridation in Utah's elderly population. Danielson, C., Lyon, J.L., Egger, M., and Goodenough, G.K. JAMA 268 746-748 (1992).

15c. The association between water fluoridation and hip fracture among white women and men aged 65 years and older: a national ecological study. Jacobsen, S.J., Goldberg, J., Cooper, C. and Lockwood, S.A. Ann. Epidemiol. 2 617-626 (1992).

15d. Fluorine concentration is drinking water and fractures in the elderly [letter]. Jacqmin-Gadda, H., Commenges, D. and Dartigues, J.F. JAMA 273 775-776 (1995).

15e. Water fluoridation and hip fracture [letter]. Cooper, C., Wickham, C.A.C., Barker, D.J.R. and Jacobson, S.J. JAMA 266 513-514 (1991).

16. Water fluoridation and tooth decay: Results from the 1986-1987 national survey of U.S. school children. Yiamouyannis, J. Fluoride 23 55-67 (1990).

17. Recommendations for fluoride use in children. Kumar, J.V and Green, E.L. New York State Dent. J. 40-47 (1998).

18. Why I changed my mind about water fluoridation. Colquhoun, J. Perspectives in Biol. And Medicine 41 1-16 (1997).

19. A re-examination of the pre-eruptive and post-eruptive mechanism of the anti-caries effects of fluoride: is there any anti-caries benefit from swallowing fluoride? Limeback, H. Community Dent. Oral Epidemiol. 27 62-71 (1999).

20. Fluoride supplements for young children: an analysis of the literature focussing on benefits and risks. Riordan, P.J. Community Dent. Oral Epidemiol. 27 72-83 (1999).

21. Prevertion and reversal of dental caries: role of low level fluoride. Featherstone, J.D. Community Dent. Oral Epidemiol. 27 31-40(1999).

22. Appendix H. Review of fluoride benefits and risks. Deparment of Health and Human Services. H1-H6 (1991).

23. Some young children get too much fluoride. Parker-Pope, T. Wall Street Journal Dec. 21, 1998.

24. Letter from Rebecca Hanmer, Deputy Assistant Administrator for Water, to Leslie Russell re: EPA view on use of by-product fluosilicic (sic) acid as low cost source of fluoride to water authorities. March. 30, 1983.

 

 OTHER CITATIONS (This short list does not include the entire literature on fluoride effects)

a. Exposure to high fluoride concentrations in drinking water is associated with decreased birth rates. Freni, S.C.J. Toxicol. Environ. Health 42 109-121 (1994)

b. Ameliorative effects of reduced food-borne fluoride on reproduction in silver foxes. Eckerlin, R.H., Maylin, G.A., Krook, L., and Carmichael, D.T. Cornell Vet. 78 75-91 (1988).

c. Milk production of cows fed fluoride contaminated commercial feed. Eckerlin, R.H., Maylin, G.A. and Krook, L. Cornell Vet. 76 403-404 (1986).

d. Maternal-fetal transfer of fluoride in pregnant women.calders, R., Chavine, J., Fermanian, J., Tortrat, D., and Laurent, A.M. Biol. Neonate 54 263-269 (1988).

e. Effects of fluoride on screech owl reproduction: teratological evaluation, growth, and blood chemistry in hatchlings. Hoffman, D.J., Pattee, O.H., and Wiemeyer, S.N. Toxicol. Lett. 26 19-24 (1985).

f. Fluoride intoxication in dairy calves. Maylin, G.A., Eckerlin, R.H., and Krook, L. Cornell Vet. 77 84-98 (1987).

g. Fluoride inhibition of protein synthesis. Holland, R.I. Cell Biol. Int. Rep. 3 701-705 (1979).

h. An unexpectedly strong hydrogen bond: ab initio calculations and spectroscopic studies of amide-fluoride systems. Emsley, J., Jones, D.J., Miller, J.M., Overill, R.E. and Waddilove, R.A.J. Am. Chem. Soc. 103 24-28 (1981).

i. The effect of sodium fluoride on the growth and differentiation of human fetal osteoblasts. Song, X.D., Zhang, W.Z., Li, L.Y., Pang, Z.L., and Tan, Y.B. Fluoride 21 149-158 (1988).

j. Modulation of phosphoinositide hydrolysis by NaF and aluminum in rat cortical slices. Jope, R.S.J. Neurochem. 51 1731-1736 (1988).

k. The crystal structure of fluoride-inhibited cytochrome c peroxidase. Edwards, S.L., Poulos, T.L., Kraut, J. J. Biol. Chem. 259 12984-12988 (1984).

l. Intracellular fluoride alters the kinetic properties of calcium currents facilitating the investigation of synaptic events in hippocampal neurons. Kay, A.R., Miles, R., and Wong, R.K.S. J. Neurosci. 6 2915-2920 (1986).

m. Fluoride intoxication: a clinical-hygienis study with a review of the literature and some experimental investigations. Roholm, K.H.K. Lewis Ltd (London) (1937).

n. Toxin-induced blood vessel inclusions caused by the chronic administration of aluminum and sodium fluoride and their implications for dementia. Isaacson, R.L., Varner, J.A., and Jensen, K.F. Ann.N.Y. Acad. Sci. 825 152-166 (1997).

o. Allergy and hypersensitivity to fluoride. Spittle, B. Fluoride 26 267-273 (1993).

 

 

 

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